Gen, odgovoren za nastanek depresije

Bolj ali manj resne depresije spremljajo mnoge ljudi skozi življenje. Nastanek depresij je povezan z motnjami v delovanju serotonina, majhne molekule, ki v naših možganih sproža ob?utke zadovoljstva.

Že dolgo ?asa vemo, da je tudi nagnjenost k depresivnosti lahko gensko pogojena, zdaj pa je raziskovalcem z ameriške univerze Duke prvi? uspelo pokazati povezavo med depresijo in enim samim genom. Pri nastanku serotonina je zelo pomemben encim triptofanska hidroksilaza-2. V mišjih možganih obstaja neposredna povezava med aktivnostjo tega encima in koli?ino serotonina, ki ga proizvajajo možgani.

Pred kratkim je bilo ugotovljeno, da obstajata pri ljudeh dve razli?ici tega encima in ?loveške živ?ne celice, gojene v kulturi, izdelajo tudi do 80 odstotkov manj serotonina, ?e nosijo bolj redko oziroma mutirano obliko tega gena oziroma encima. V najnovejši raziskavi, objavljeni v reviji Science, so ugotavljali, katera razli?ica je zastopana pri ljudeh z razli?no preteklostjo glede depresivnosti. Manj dejavno razli?ico encima so ugotovili pri 9 od 87 ljudi, ki so trpeli za hudimi depresijami, vendar pa le pri 3 od 219 ljudi, ki v preteklosti niso imeli hudih depresij. še ti trije pa so imeli ob?asne probleme z blažjimi oblikami depresije.

Najpogostejša zdravila za zdravljenje depresije zadržujejo molekule serotonina na povezavah med živ?nimi celicami, t. i. sinapsah, dalj ?asa in tako podaljšujejo njegovo delovanje. Vendar pa ta zdravila, med katera sodi tudi zelo znani prozac, niso enako u?inkovita pri vseh ljudeh. Zanimivo je, da so bili tisti, pri katerih so v opisani raziskavi ugotovili manj aktivno obliko encima, za ta zdravila neob?utljivi. Kar je verjetno povezano s tem, da je proizvodnja serotonina pri njih tako majhna, da tudi njegovo pove?ano zadrževanje na sinapsah ni dovolj za ustvarjanje ugodnih ob?utkov.

Pri nastanku depresije nedvomno sodelujejo geni, kar kaže tudi opisana raziskava, saj so mutacijo v genu za encim Trp2 ugotovili le pri 9 od 87 pacientov z depresijo. Kljub temu je to zelo pomemben korak. ?e bo pri ve?jem številu pacientov potrjeno, da je mutacija v genu Trp2 zares povezana z nastankom hudih depresij in neob?utljivostjo za zdravila, kakršen je prozac, bomo morda v ne tako daljni prihodnosti vsaj za del ljudi lahko napovedali, ali so nagnjeni k depresivnosti, in zdravljenje prikrojili genskemu profilu pacientov.

MAJDI? Gregor

Objavljeno v Delu – Znanost, 23.12.2004
?lanek je last avtorja in Dela.